波恩大学的研究人员阐明了 SLK 酶对大脑神经细胞发育的功能。如果它缺失，神经元的分支就不那么丰富了。此外，更难以抑制细胞的活性。这与癫痫患者患病脑组织中SLK较少的事实一致。癫痫发作的特征是神经元簇的过度兴奋。这些发现可能有助于改善对该疾病的治疗。该研究发表在著名的神经科学杂志上。

SLK 属于一大类激酶。这些酶非常重要：它们将磷酸基团(中心有一个磷原子的小分子残基)连接到蛋白质上，从而改变它们的活性。激酶参与几乎所有动物生命过程的调节。

已知激酶 SLK 在胚胎发育中发挥重要作用：其作用之一是影响细胞的生长及其在体内的迁移;这些过程对于神经元的成熟也是必不可少的。“因此，我们研究了 SLK 在神经细胞中的功能，”波恩大学神经病理学研究所的 Albert Becker 教授解释说。

研究人员抑制了小鼠神经元中 SLK 蛋白的产生。“这改变了神经元的外观，”在 Susanne Schoch McGovern 教授研究小组的神经病理学研究所攻读博士学位的 Anne Quatraccioni 说：“树突是从其他神经元接收信号的延伸。神经元并将它们引导到细胞体，分支较少。”

SLK缺乏使神经元更容易兴奋

树突类似于一种点缀着微小接触点的树，即突触。这是其他神经细胞的延伸部分对接并将电脉冲传输到树的地方。观察到的“变薄”不影响粗的主枝，而只影响最小的枝条。这些小分支上的突触称为兴奋性：在那里接收到的信号具有唤醒效应。这意味着它们增加了神经元反过来产生电信号的可能性，换句话说，它会“发射”。

当侧支较少时，突触可以集中在较小的区域，从而获得影响，使神经元更容易兴奋(因为突触是兴奋的)。“然而，令人惊讶的是，我们没有发现兴奋性突触的密度增加，”Quatraccioni 指出。“尽管如此，受影响的神经元更容易兴奋。但必须有其他原因。”

原因不在纤细的枝条中，而在粗壮的主枝中。许多突触也位于那里，但类型不同：它们具有抑制作用。这些突触接收到的任何信号都会阻止神经细胞放电。“小鼠最初形成了正常数量的这些抑制性突触，”Quatraccioni 解释说。“然而，在生活了几天后，它们的密度开始下降。这种损失还在继续。”

因此，SLK 在维持抑制性突触的正常水平方面似乎很重要。没有激酶，受影响的神经元随着时间的推移变得越来越难以抑制。这与研究人员能够检测到癫痫患者脑组织神经细胞中SLK 缺陷的事实相符。在癫痫发作期间，大脑的整个区域都过度兴奋，这意味着神经元太容易激发。