类风湿性关节炎 (RA) 是一种自身免疫性炎症性疾病。尽管对该疾病的确切机制仅部分了解，但患有 RA 的人会产生针对自身组织的抗体，从而导致关节疼痛性炎症，从而导致骨质流失。

在发表在《临床调查杂志》上的一项新研究中，宾夕法尼亚大学牙科医学院的研究人员发现，在动物模型中已知可预防牙周炎和其他炎症性疾病的分子 DEL-1同样可以保护关节- RA 的破坏性炎症。使用两种不同的 RA 模型，由宾夕法尼亚大学的 George Hajishengallis 和德国德累斯顿工业大学的 Triantafyllos Chavakis 领导的团队表明，DEL-1 以两种方式起作用：在关节本身，防止免疫细胞促进炎症，以及在淋巴结中，干扰该生产关节损伤的抗体。

“我们发现 DEL-1 具有双重作用，”Hajishengallis 说，“既能阻止自身抗体的产生，这是一种全新的机制，还能抑制关节中炎症细胞的募集。我认为 DEL-1 可能是一种非常非常有价值的类风湿性关节炎疗法，尽管我们需要对人体临床试验的支持来测试这一点。”

Hajishengallis 和 Chavakis 的实验室多年来广泛研究了 DEL-1 在其他炎症条件下的研究，包括牙周炎(一种严重的牙龈疾病)和多发性硬化症(一种中枢神经系统疾病)。他们已经证明，DEL-1 可以抑制炎症的发生并解决持续的炎症，这取决于它表达的环境和位置。Chavakis 说：“这是基于 DEL-1 区室化表达的功能多功能性的另一个例子。”

知道炎症也是 RA 病理学的关键因素，他们试图测试 DEL-1 在这种新疾病背景下是否以及如何起作用。

“尽管它们的病因不同，但类风湿性关节炎与牙周炎相似，因为它们都是骨质流失疾病，”Hajishengallis 说。

首先，研究人员观察了缺乏 DEL-1 的小鼠，发现与基因正常的小鼠相比，它们更容易患炎症性关节炎，这表明 DEL-1 具有保护作用。

为了了解提高 DEL-1 水平是否可以保护动物免受严重疾病的侵害，该团队接下来检查了仅在其内皮细胞中过度表达 DEL-1 的小鼠，他们之前发现这些细胞与阻止炎症免疫细胞的募集有关。他们发现，这些动物在两种不同的炎症性关节炎模型中的病情较轻，并且关节中募集的巨噬细胞和中性粒细胞的丰度也较低。