我们认为哮喘和其他过敏性疾病是不必要的异常免疫反应，弊大于利。然而，由贝勒医学院研究人员领导的一个国际团队的新证据表明，一些过敏反应可以提供必要的保护，防止高侵袭性和潜在致命的传染性病原体，如酵母菌。

研究人员使用在人类中常见的酵母引发哮喘的动物模型，发现了一种分子机制，通过该机制，酵母激活血小板以介导过敏性免疫反应，从而清除肺部酵母菌。在没有血小板的情况下，酵母可以侵入并导致快速、致命的结果。发表在《免疫》杂志上的这项工作是第一个展示支持血小板在免疫反应中作用的明确分子途径的工作之一。

“一种称为白色念珠菌的常见酵母是人类过敏性气道疾病(如哮喘)的众所周知的原因，”通讯作者、医学免疫学、过敏和风湿病学教授、富布赖特基金会病理学 David B. Corry 博士说。贝勒。“然而，人们对酵母引发哮喘反应的机制知之甚少。”

除了酵母菌，霉菌也是人类过敏的重要原因。Corry 和他的同事们之前已经证明，霉菌通过产生一种叫做蛋白酶的酶来触发过敏性免疫反应。这些酶激活 2 型 T 辅助 (Th2) 和 T 辅助 17 型 (Th17) 免疫细胞，从而介导过敏反应。

霉菌和酵母是两种真菌。“念珠菌也会产生蛋白酶，所以我们假设它的蛋白酶，就像霉菌一样，也会参与促进过敏性免疫反应，”贝勒丹·L·邓肯综合癌症中心的成员 Corry 说。“我们实际上发现了一些完全不同的东西。”

念珠菌素的新作用

“使用酵母引发的哮喘小鼠模型，我们发现念珠菌蛋白酶不会驱动 Th2 和 Th17 介导的过敏性免疫反应。相反，念珠菌通过产生念珠菌溶素肽来促进这些类型的免疫反应，”共同第一作者、Corry 实验室的博士后研究员 Yifan Wu 博士说。